Nasycone kwasy tłuszczowe w diecie, a ich zawartość we krwi

Historia cywilizacji dowodzi ponad wszelką wątpliwość jak bezpłodne są powtórne próby odgadywania praw natury z metafizycznego punktu widzenia. Natomiast istnieją wszelkie powody, aby wierzyć, że kiedy ludzki intelekt ignoruje rzeczywistość i koncentruje się we własnym obrębie, to nie może dłużej wyjaśniać wewnętrznego funkcjonowania machinerii życia tudzież świata wokół nas.

Santiago Ramón y Cajal

Wprowadzenie

Wiele się mówi o tym, że spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych przyczynia się do insulinooporności, a w konsekwencji może przyczynić się do rozwoju pełnoobjawowej cukrzycy. Od kilkudziesięciu lat straszy się ludzi, że spożywanie dużych ilości nasyconych kwasów tłuszczowych (dalej zwanych NKT) jest złem. Niniejszy wpis nie będzie poświęcony rozprawianiu czy kwasy te są szkodliwe czy nie. Chciałbym zająć się pewną zależnością, a w zasadzie jej brakiem. Mianowicie mam na myśli zależność pomiędzy zawartością NKT w diecie, a ich zawartością we krwi, bądź w surowicy. Wielu dietetyków wyciąga swoje wnioski na podstawie prostego rozumowania, że zawartość danej substancji w diecie przekłada się na ich zawartość we krwi. Nie musi być to prawdą i jak pokazują badania w przypadku nasyconych kawasów tłuszczowych tak nie jest. Część zainteresowanych wpływem NKT na zdrowie może nie wiedzieć tego z powodu ignorancji, a inna część pewnie nie chce przyjąć do wiadomości faktu, który mógłby skłonić ich do zrewidowania swoich poglądów na wpływ zawartości NKT w diecie na zdrowie.

Nasycone kwasy tłuszczowe, a insulinooporność.

Trudno oskarżać NKT o powodowanie oporności na insulinę. Oporność na insulinę rozwija się z powodu wielu czynników, do których można zaliczyć niedobory pokarmowe, bark ruchu fizycznego, zaburzona mikrobiota jelit czy substancje chemiczne przedostające się z otoczenia do ciała. Skupmy się jednak na kwasach tłuszczowych nasyconych. Przeprowadzono badania, które dowiodły, ze komórki w obecności dużej ilość długołańcuchowych kwasów tłuszczowych wykazują tendencję do osłabiania szlaków glikolitycznych w komórce [1]

Długotrwała obfitość wolnych kwasów tłuszczowych powoduje zatem zmniejszenie wyrażania enzymów glikolitycznych. A zatem, w warunkach cukrzycy, nadmierna dostępność długołańcuchowych kwasów tłuszczowych zmniejsza szybkość przetwarzania glukozy tym samym przyczyniając się do wzrostu insulinooporności tkanek oraz wzrostu stężenia cukru we krwi.
Autorzy tekstu jednak nie precyzują  o jakie konkretnie kwasy tłuszczowe chodzi. Kiedy zajrzymy do badania, którym posłużyli się autorzy powyższego stwierdzenia [2] to przekonamy się, że chodzi o kwas palmitynowy, który jako taki jest niezbędny do życia i funkcjonowania organizmu. Dowiadujemy się także, że badania zostały przeprowadzone in vitro, czyli poza organizmem. Nie można wniosków z takich badań bezpiecznie stosować do dużo bardziej skomplikowanego układu jakim jest człowiek. Inne źródła również wskazują np., że to nie ogólna ilość trójglicerydów, lecz zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych w trójglicerydach jest lepszym znacznikiem insulinooporności [3]. Nie będę przytaczał więcej badań na temat wpływu NKT na insulinooporność, ponieważ w sieci jest mnóstwo materiałów na ten temat.

Związek zawartości NKT w diecie, a ich poziomem w surowicy

Jak się ma zawartość NKT w diecie do zawartości NKT w surowicy krwi. Zwolennicy ograniczania tłuszczów nasyconych powinni wziąć pod uwagę, to, że zależność ta nie jest pozytywna. Organizm działa w bardziej złożony sposób niż wiele osób sądzi. W ludzkim ciele wątroba jest jedną z najbardziej aktywnych fabryk chemicznych, która zajmuje się przetwarzaniem substancji przyswojonych po posiłku. To wątroba przyczynia się do tego, że ilość spożytych nasyconych kwasów tłuszczowych nie przekłada się na ilość NKT, które krążą sobie pod różną postacią w krwiobiegu. Jednak dużo ważniejsze od teorii jest to co mówią na ten temat badania.

W pierwszym badaniu, badacze badali związek zawartości NKT w diecie na insulinooporność [4]. Badano dwie grupy osób. Pierwsza grupa przebywała 4 tygodnie na diecie zawierającej 55% tłuszczu, 23% kwasów tłuszczowych nasyconych i 27% węglowodanów. Dieta drugiej grupy zawierała 20% tłuszczów, 7,7% NKT i 46% węglowodanów. Procenty wyrażają kaloryczny udział składnika w diecie.

diet_comp
Kompozycja diety grupy LFD (niskotłuszczowej) i HFD (wysokotłuszczowej)

Po 4 tygodniach diety badacze nie stwierdzili u badanych żadnej poprawy insulinooporności w grupie niskotłuszczowej. Warta zaobserwowania jest zawartość kwasów tłuszczowych w cząsteczkach VLDL produkowanych prze wątrobę.

vldlZ powyższej tabeli wynika, że zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych (konkretnie kwasu palmitynowego) w cząsteczkach VLDL w grupie niskotłuszczowej wzrosła o prawie 3%, natomiast w grupie wysokotłuszczowej tylko o 0,5% czyli praktycznie nieznacząco. Wniosek jest oczywisty i jest on taki, że zawartość NKT w diecie ma negatywny związek z zawartością NKT we krwi.

Inne badanie także stwierdza, że na diecie  ketogennej o bardzo niskiej zawartości węglowodanów również spada zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych w cyrkulacji, a także zmniejszenie udziału kwasu 16:1n-7 (oleopalmitynowego) [5]. Zmniejszenie tego drugiego wprost wskazuje na obniżoną liponeogenezę w wątrobie. Kolejne badanie prowadzi do wniosków, że zawartość NKT w diecie nie przekłada się na zawartość NKT w surowicy, a dieta niskowęglowodanowa prowadzi do wyhamowania procesu lipogenezy de novo[6]. Kolejne badanie przedstawia interesujący związek pomiędzy zawartością NKT (SFA) w surowicy i zdarzeniami związanymi z chorobą wieńcową. [7]. I ostatnie badanie, które polegało na zbadaniu zależności pomiędzy dietą niskotłuszczową, a zawartością poszczególnych kwasów tłuszczowych w erytrocytach, fosfolipidach i cholesterolu [8]. Dieta niskotłuszczowa zaowocowała wzrostem ilości kwasu palmitynowego i stearynowego w badanych próbkach, wzrosła także zawartość kwasu oleopalmitynowego i kwasu 18:1n-7 (kwasu wakcenowego) co świadczy o wzmożonej produkcji tłuszczu przez wątrobę.

Wnioski

Z powyższego wynika, że spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych ma wpływ na ilość NKT krążących w krwiobiegu. Jest to jednak zależność negatywna – wraz z redukcją tłuszczu w diecie wzrasta ilość NKT w krwiobiegu, a tym samym więcej tych kwasów oddziałuje na komórki. Niedoborami kwasów tłuszczowych w diecie zajmuje się wątroba. W przypadku małej podaży tłuszczów wątroba wzmaga produkcję tłuszczów i robi to w nadmiarze. Trudno rzec jakie są tego przyczyny, ale takie są fakty. Ludzie, którzy zajmują się tworzeniem wytycznych żywieniowych i zdrowiem ludzi nie mogą tak po prostu tych faktów ignorować. Pomijanie tego szczególnego faktu wydaje się być na porządku dziennym i jak do tej pory trudno dostrzec wzmianki o tych procesach w oficjalnych zaleceniach. Wiedza o takim wpływie zawartości tłuszczu w diecie na profil krążących w krwiobiegu kwasów tłuszczowych może być po prostu niewygodna dla wielu ludzi, gdyż stoi to w sprzeczności z oficjalnymi zaleceniami dietetycznymi. Metabolizm człowieka jest bardzo złożony i zawsze należy brać po uwagę to, że zawartość danej substancji w diecie często nie przekłada się na ilość tej substancji dostępnej w strukturach krwi dla komórek.

  1. „Cukrzyca wyzwaniem dla medycyny XXI wieku — wnioski z badań klinicznych i biochemicznych” Adam K. Jagielski, Aneta Piesiewicz; dostępne na: http://www.postepybiochemii.pl/pdf/2_2011/191-199.pdf
  2. Xiao J, Gregersen S, Kruhøffer M, Pedersen SB, Ørntoft TF, Hermansen K. The effect of chronic exposure to fatty acids on gene expression in clonal insulin-producing cells: studies using high density oligonucleotide microarray. Endocrinology. 2001;142(11):4777-84.
  3. Kotronen A, Velagapudi VR, Yetukuri L, et al. Serum saturated fatty acids containing triacylglycerols are better markers of insulin resistance than total serum triacylglycerol concentrations. Diabetologia. 2009;52(4):684-90.
  4. Von Frankenberg AD, Marina A, Song X, Callahan HS, Kratz M, Utzschneider KM. A high-fat, high-saturated fat diet decreases insulin sensitivity without changing intra-abdominal fat in weight-stable overweight and obese adults. Diabetology & Metabolic Syndrome. 2015;7(Suppl 1):A234. doi:10.1186/1758-5996-7-S1-A234.
  5. Forsythe CE, Phinney SD, Fernandez ML, et al. Comparison of low fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and markers of inflammation. Lipids. 2008;43(1):65-77.
  6. Forsythe CE, Phinney SD, Feinman RD, et al. Limited Effect of Dietary Saturated Fat on Plasma Saturated Fat in the Context of a Low Carbohydrate Diet. Lipids. 2010;45(10):947-962. doi:10.1007/s11745-010-3467-3.
  7. Wang L, Folsom AR, Eckfeldt JH. Plasma fatty acid composition and incidence of coronary heart disease in middle aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2003;13(5):256-66.
  8. King IB, Lemaitre RN, Kestin M. Effect of a low-fat diet on fatty acid composition in red cells, plasma phospholipids, and cholesterol esters: investigation of a biomarker of total fat intake. Am J Clin Nutr. 2006;83(2):227-36.

Fot: Bacon cups by jeffreyw na licencji Creative Commons 2.0

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *