Witamina A – poważne zagrożenie niedoborami

Temat Witaminy A poruszany był wcześniej w kontekście konwersji beta-karotenu do retinolu czyli witaminy A oraz jej potencjalnej toksyczności. Warto jednak rozszerzyć temat konwersji karotenoidów do witaminy A. Badania wskazują, że bardzo duża część populacji ma upośledzoną zdolność do konwersji karotenoidów do witaminy A z przyczyn genetycznych. Nie należy tego jednak utożsamiać z jakąś chorobą lecz z utratą zdolności do konwersji u części dawnych populacji z powodu dużej dostępności źródeł witaminy A (retinolu) w pożywieniu.

W badaniach przebadano gen BCMO1[1], który koduje enzym potrzebny do konwersji beta-karotenu do kwasu retinowego u 62 u kobiet z Wielkiej Brytanii. Okazało się, że 47% kobiet posiada przynajmniej jeden z dwóch SNP, które znacznie redukują aktywność enzymu BCMO1. Oba SNP (R267S i A379V) są powszechne w Wielkiej Brytanii i występują odpowiednio u  42 i 24% populacji. Badania in vitro wykazały, że występowaniu obu mutacji jednocześnie redukuje aktywność katalityczną enzymu BCMO1 o 57%. Kobiety, które są nosicielkami obu wariacji genu miały poważnie zredukowaną zdolność konwersji beta karotenu. Wskazywała na to znacznie zmniejszona ilość palmitynianu retinolu i znacznie zwiększona koncentracja beta karotenu na czczo.

Najbardziej narażone na niedobory są młode osoby o dużej „świadomości” żywieniowej stosujące diety nisko-tłuszczowe, w których dostawy witaminy A polegają głównie na spożywaniu warzyw bogatych w beta-karoten. Wielu starszych ludzi również podąża za wskazówkami sugerującymi diety nisko-tłuszczowe, a w związku z tym zmniejszające podaż witaminy A.

Dla znaczącej liczby osób, które mają zubożoną możliwość absorpcji i konwersji prowitaminy A do witaminy A dochodzą jeszcze inne czynniki, żywieniowe oraz indywidualne, które mają negatywny wpływ na biodostępność karotenoidów, przyswajalność oraz konwersję do retinolu.

Poniżej zostaną wyszczególnione różne czynniki. Każdy z osobna może zahamować konwersję lub ograniczyć przyswojoną ilość karotenoidów potrzebną do utrzymania właściwego poziomu witaminy A, nawet u ludzi, którzy nie mają genetycznych problemów z konwersją karotenoidów do witaminy A.

– Normalna przyswajalność karotenoidów jest minimalna[3]. Około 70-90% strawionego retinolu jest przyswajana, lecz nawet w korzystnych okolicznościach tylko 3% do 34% karotenoidów może zostać skonwertowane na witaminę A.

Zapasy witaminy A są pomniejszane o przynajmniej 5% każdego dnia.

Zawartość karotenoidów w żywności jest różna nawet w tym samym rodzaju żywności – z powodu różnych odmian, stopnia dojrzałości, warunków klimatycznych, przetwarzania i obróbki termicznej.

Forma żywności i przygotowanie. Wydajność przyswajania karotenoidów jest zależna nie tylko od ilości spożytej, lecz także od przygotowania żywności, obecności tłuszczu, który jest konieczny do przyswojenia karotenoidów, obecności błonnika (szczególnie pektyn), który hamuje przyswajalność. Także od interakcji pomiędzy karotenoidami, np. luteina i β-karoten wydają się być wzajemnymi inhibitorami[4].

Dostępność kwasów żółciowych, żelaza, ryboflawiny  (B2), niacyny (B3) i cynku. Enzym BCMO1, który odpowiada za konwersję prowitaminy A (karotenoidów) do retinolu głównie w śluzówce jelita cienkiego (i w mniejszym stopniu w jądrach, wątrobie i nerkach) wymaga kwasu żółciowego i żelaza.  Produkt przetworzenia karotenoidów jest metabolizowany głównie do retinolu przez wyspecjalizowane enzymy, które wymagają witaminy B2, B6 oraz cynku jako kofaktorów.

Przepływ żółci jest zagrożony przez ostre i chroniczne choroby wątroby, włączając w to niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby powiązane z insulinoopornością i zespołem metabolicznym.

Alkoholizm i spożycie alkoholu w ogóle sprzyja niedoborowi witaminy A[5]. Po pierwsze dlatego, że wydzielanie żółci jest zaburzone. Po drugie, ponieważ enzym dehydrogenaza alkoholowa, który katalizuje konwersję retinolu do retinalu, który jest następnie przekształcany do kwasu retinowego, ma większe powinowactwo do etanolu.

Wyczerpanie zapasów związane z lekami. Leki neutralizujące kwas żołądkowy z dodatkiem wodorotlenku glinu mogą upośledzać wchłanianie witaminy A. Leki obniżające cholesterol takie jak żywice jonowymienne redukują przyswajalność tłuszczu i w związku z tym  witaminy A oraz innych składników odżywczych rozpuszczalnych w tłuszczach. Kolchicyna upośledza wchłanianie witaminy A przez hamowanie wydzielania proteiny wiążącej retinol. Neomycyna w dużych dawkach w dłuższym okresie może hamować przyswajanie witaminy A. Sukralfat zmniejsza wchłanianie składników odżywczych rozpuszczalnych w tłuszczach. (1)

Przyswajalność β-karotenu i innych karotenoidów z warzyw wynosi tylko od 5 do 30% tego [4] co jest absorbowane z syntetycznych suplementów. Dzieje się tak z powodu formy pokarmu i/lub błonnika, które muszą być najpierw rozłożone przez żucie, kwasy żołądkowe i żółć.

Niezbilansowana flora bakteryjna: z powodu np. zakażeń pasożytami, alergiami pokarmowymi takimi jak nietolerancja glutenu, celiakia, zespół złego wchłaniania lipidów, niedobór kwasu solnego, infekcje Helicobacter pylori (rozpowszechniona w 50% populacji na świecie[6]) lub Clostridium difficile[7] (dużo rzadsze schorzenie).

Ekspozycja na hepatotoksyny.  Np. czterochlorek węgla zubaża zasoby retinolu i wpływa negatywnie na metabolizm retinoidów. W badaniu z 2008 roku gdzie egzaminowano powszechne środki czyszczące przekonano się, że obecność czterochlorku węgla powstałego w wyniku mieszania surfaktantów[8] lub mydła z podchlorynem sodu w wybielaczach na bazie chloru.

Suplementacja wysokimi dawkami witaminy D. Witamina D oraz kwas retionowy konkurują o te same receptory w organizmie. Nadmiar witaminy D może zaburzyć balans pomiędzy tą witaminą, a witaminą A. W przypadku suplementacji witaminy D należy też zadbać o podaż witaminy A oraz innych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Witaminy A, D działają synergicznie[9].

Pomimo optymistycznego założenia, że zaspokojenie potrzeby na witaminę A może być pokryte przez spożycie karotenoidów istnieje wiele czynników, które przeczą temu założeniu. Bardzo duża część populacji nie jest w stanie efektywnie konwertować β-karotenu do retinolu. Jest to kluczowe z punktu widzenia odporności na infekcje. Niedobory witaminy A znacznie osłabiają odporność na infekcje, co ma ogromne znaczenie w kontekście powszechnie występującej grypy i przeziębień oraz innych chorób zakaźnych.

Witamina A wpływa na ekspresję ponad 530 genów, więc ma krytyczny wpływ na zdrowie organizmu. Badania wskazują, że w wielu geograficznych obszarach czynniki genetyczne zaburzające konwersję karotenoidów do witaminy A są szeroko rozpowszechnione w populacji (Indonezja[10], Niemcy[11], Francja[12]).

Powszechne zalecenia dietetyczne nie przyczyniają się do odpowiedniej podaży witaminy A. Niskie spożycie tłuszczów, szczególnie zwierzęcych, duży udział pełnych ziaren, wysokie spożycie węglowodanów znacząco wyczerpujące zasoby witamin z grupy B nie sprzyjają pokryciu pełnego zapotrzebowania na witaminę A.

Piśmiennictwo:

  1. Stargrove M, Treasure J, McKee D. . Herb, Nutrient, and Drug Interactions: Clinical Implications and Therapeutic Strategies. . Mosby:Elsevier: St Louis, MO, 2008, . pp. 235-236..
  2. BCO1  –  beta-carotene oxygenase 1 Homo sapiens Dostępne na: http://www.wikigenes.org/e/gene/e/53630.html. Accessed March 12, 2016.
  3. Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.
  4. Patrick L. Beta-carotene: the controversy continues. Altern Med Rev. 2000;5(6):530-45.
  5. Wang XD. Alcohol, vitamin A, and cancer. Alcohol. 2005;35(3):251-8.
  6. Lacy BE, Rosemore J. Helicobacter pylori: ulcers and more: the beginning of an era. J Nutr. 2001;131(10):2789S-2793S.
  7. Zilberberg MD. Assessment of reporting bias for Clostridium difficile hospitalizations, United States. Emerging Infect Dis. 2008;14(8):1334.
  8. Odabasi M. Halogenated volatile organic compounds from the use of chlorine-bleach-containing household products. Environ Sci Technol. 2008;42(5):1445-51.
  9. Carlberg C. Lipid soluble vitamins in gene regulation. Biofactors. 1999;10(2-3):91-7.
  10. De pee S, West CE, Muhilal, Karyadi D, Hautvast JG. Lack of improvement in vitamin A status with increased consumption of dark-green leafy vegetables. Lancet. 1995;346(8967):75-81.
  11. Schulz C, Engel U, Kreienberg R, Biesalski HK. Vitamin A and beta-carotene supply of women with gemini or short birth intervals: a pilot study. Eur J Nutr. 2007;46(1):12-20.
  12. Borel P, Grolier P, Mekki N, et al. Low and high responders to pharmacological doses of beta-carotene: proportion in the population, mechanisms involved and consequences on beta-carotene metabolism. J Lipid Res. 1998;39(11):2250-60.
Share

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *